4 Νέα Επιστημονικά Ευρήματα Δείχνουν την Μη Αναγκαιότητα και την Επικινδυνότητα των Εμβολίων COVID-19

Ανακοίνωση του Τομέα Υγείας του ΕΠΑΜ

Ο τομέας υγείας του Ενιαίου Παλλαϊκού Μετώπου υιοθετεί στο ακέραιο την ακόλουθη επιστολή των Doctors for Covid Ethics που έχει σταλεί σε δεκάδες χιλιάδες γιατρούς στην Ευρώπη, και στην οποία συνοψίζονται τέσσερα πρόσφατα επιστημονικά ευρήματα που είναι κρίσιμα για το πρόγραμμα εμβολιασμού ενάντια στην νόσο COVID-19. Η επιστολή εξηγεί το κάθε εύρημα που σχετίζεται με τη βιολογία των εμβολίων, συμπεριλαμβανομένων των αλληλεπιδράσεων με το ανοσοποιητικό σύστημα.

Η επιστολή προειδοποιεί ότι αυτά τα νέα στοιχεία αναγκάζουν όλους τους γιατρούς που χορηγούν εμβόλια για την COVID-19 να επανεκτιμήσουν τα όποια πλεονεκτήματα του εμβολιασμού, τόσο προς το συμφέρον της δικής τους ηθικής υπόστασης όσο και της ασφάλειας και υγείας των ασθενών τους.

Αθήνα, 21 Ιουλίου 2021
Ο Τομέας Υγείας του ΕΠΑΜ

……………….

Αγαπητέ συνάδελφε,

Με το παρόν τίθενται επειγόντως υπόψη σας τέσσερις πρόσφατες επιστημονικές ανακαλύψεις. Αλλάζουν ολόκληρο το τοπίο της πανδημίας COVID-19 και μας αναγκάζουν να επανεκτιμήσουμε τα όποια πλεονεκτήματα του εμβολιασμού κατά του SARS-CoV-2.

Περίληψη

Ταχείες και αποτελεσματικές ανοσολογικές αποκρίσεις μνήμης εμφανίζονται αξιόπιστα σε όλα σχεδόν τα ανεμβολίαστα άτομα που εκτίθενται στον SARS-CoV-2. Είναι επομένως εξαιρετικά αμφίβολη η αποτελεσματικότητα της περαιτέρω ενίσχυσης της ανοσολογικής απάντησης μέσω του εμβολιασμού. Ο εμβολιασμός μπορεί αντιθέτως να επιδεινώσει τη νόσο μέσω της εξαρτώμενης από αντισώματα ανοσοενίσχυσης (ADE).

1^η ανακάλυψη: Η πρωτεΐνη ακίδα του SARS-CoV-2 αρχίζει και κυκλοφορεί λίγο μετά τον εμβολιασμό.

Οι πρωτεΐνες του SARS-CoV-2 μετρήθηκαν σε πολλαπλά δείγματα πλάσματος που συλλέχθηκαν από 13 συμμετέχοντες οι οποίοι έλαβαν δύο δόσεις του εμβολίου Moderna mRNA-1273^[1]. Σε 11 από τους 13 συμμετέχοντες, η πρωτεΐνη ακίδα του SARS-CoV-2 ανιχνεύθηκε στο αίμα μέσα σε μία μόνο ημέρα μετά την πρώτη δόση του εμβολίου.

Σημασία. Τα μόρια της πρωτεΐνης ακίδας παρήχθησαν μέσα σε κύτταρα που βρίσκονται σε επαφή με την κυκλοφορία του αίματος—κυρίως ενδοθηλιακά κύτταρα—και στη συνέχεια απελευθερώθηκαν στην κυκλοφορία του αίματος. Αυτό σημαίνει ότι α) το ανοσοποιητικό σύστημα θα επιτεθεί σε αυτά τα ενδοθηλιακά κύτταρα και β) τα μόρια της πρωτεΐνης ακίδας που κυκλοφορούν στο αίμα θα ενεργοποιήσουν τα θρομβοκύτταρα (αιμοπετάλια). Και οι δύο μηχανισμοί θα έχουν ως αποτέλεσμα την πήξη του αίματος. Αυτό εξηγεί τις πολλές παρενέργειες που σχετίζονται με την πήξη του αίματος —εγκεφαλικά επεισόδια, καρδιακές προσβολές, φλεβικές θρομβώσεις— που αναφέρονται μετά τον εμβολιασμό.

2^η ανακάλυψη: Ταχεία απόκριση αντισωμάτων, μνημονικού τύπου, μετά τον εμβολιασμό.

Αρκετές μελέτες έχουν καταδείξει ότι εντός 1-2 εβδομάδων μετά την χορήγηση εμβολίων mRNA, ανιχνεύθηκαν στην κυκλοφορία του αίματος αντισώματα IgG και IgA που ήταν ειδικά για τον SARS-CoV-2.

Σημασία. Η ταχεία παραγωγή αντισωμάτων IgG και IgA πάντα υποδηλώνει μια δευτερογενή, μνημονική ανοσολογική απόκριση που προκαλείται μέσω της εκ νέου διέγερσης των προϋπαρχόντων ανοσοποιητικών κυττάρων. Οι πρωτογενείς ανοσολογικές αποκρίσεις εναντίον νέων αντιγόνων χρειάζονται περισσότερο χρόνο για να δράσουν και αρχικά παράγουν αντισώματα τύπου IgM, τα οποία στη συνέχεια ακολουθούνται από αντισώματα όπου αλλάζει ο ισότυπος σε IgG και IgA.

Πράγματι, σε κάποιες μελέτες ανιχνεύθηκε μια ορισμένη ποσότητα αντισωμάτων IgM μαζί με IgG και IgA^[1,4]. Είναι σημαντικό, ωστόσο, ότι τα IgG αυξήθηκαν ταχύτερα από τα IgM^[4], γεγονός που επιβεβαιώνει ότι η απόκριση με IgG ήταν πράγματι μνημονικού τύπου. Αυτή η μνημονική απόκριση του ανοσοποιητικού συστήματος υποδηλώνει την ύπαρξη μίας προϋπάρχουσας, διασταυρούμενης ανοσίας λόγω προηγούμενης μόλυνσης με συνήθη στελέχη του αναπνευστικού ανθρώπινου κορωνοϊού. Η καθυστερημένη απόκριση με αντισώματα IgM αντιπροσωπεύει πιθανότατα μια πρωτογενή απόκριση σε νέους επιτόπους που είναι ειδικοί για τον SARS-CoV-2.

Μνημονικές αποκρίσεις του ανοσοποιητικού έχουν επίσης τεκμηριωθεί και σε ανοσία που διαμεσολαβείται από Τ λεμφοκύτταρα^[5-7]. Συνολικά, τα ευρήματα αυτά δείχνουν ότι το ανοσοποιητικό μας σύστημα αναγνωρίζει αποτελεσματικά τον SARS-CoV-2 ως “γνωστό” ιό ακόμη και κατά την πρώτη επαφή. Συνεπώς, οι σοβαρές περιπτώσεις της νόσου δεν μπορούν να αποδοθούν στην έλλειψη ανοσίας. Αντίθετα, οι σοβαρές περιπτώσεις μπορεί κάλλιστα να προκαλούνται ή να επιδεινώνονται από την προϋπάρχουσα ανοσία μέσω της εξαρτώμενης από αντισώματα ανοσοενίσχυσης (βλ. παρακάτω).

3^η ανακάλυψη: Ο SARS-CoV-2 προκαλεί ισχυρές προσαρμοστικές ανοσολογικές αποκρίσεις ανεξάρτητα από τη σοβαρότητα της νόσου

Μελετήθηκαν τα προφίλ αντισωμάτων στον ορό του αίματος 203 ατόμων έπειτα από λοίμωξη τους με τον SARS-CoV-2^[8]. 202 συμμετέχοντες (>99%) εμφάνισαν ειδικά αντισώματα ενάντια στον SARS-CoV-2. Τα αντισώματα από 193 άτομα (95%) κατάφεραν να εμποδίσουν τη μόλυνση κυτταρικών καλλιεργειών από τον SARS-CoV-2 και ανέστειλαν επίσης τη σύνδεση της πρωτεΐνης ακίδας στον υποδοχέα ACE2. Επιπλέον, οι αποκρίσεις των CD8+ Τ-λεμφοκυττάρων που ήταν ειδικές για τον SARS-CoV-2 ήταν σαφείς και ποσοτικά μετρήσιμες σε 95 από τα 106 (90%) άτομα με θετικό HLA-A2.

Σημασία. Η μελέτη αυτή επιβεβαιώνει τον παραπάνω ισχυρισμό ότι η ανοσολογική απάντηση στην αρχική επαφή με τον SARS-CoV-2 είναι μνημονικού τύπου. Επιπλέον, δείχνει ότι η αντίδραση αυτή εμφανίζεται σχεδόν σε όλα τα άτομα και ιδιαίτερα και σε εκείνα που δεν εμφανίζουν έκδηλα κλινικά συμπτώματα.

Ο στόχος του εμβολιασμού είναι να διεγείρει την παραγωγή αντισωμάτων έναντι του SARS-CoV-2, αλλά πλέον γνωρίζουμε ότι τέτοια αντισώματα μπορούν να παραχθούν, και θα παραχθούν, γρήγορα από όλα τα άτομα έπειτα από την παραμικρή μόλυνση από τον ιό, ακόμη και χωρίς εμβολιασμό.

Οι σοβαρές πνευμονικές λοιμώξεις χρειάζονται πάντα πολλές ημέρες για να εξελιχθούν, που σημαίνει ότι αν τα αντισώματα που παράγονται από την μνημονική αντίδραση είναι απαραίτητα, τότε θα φτάσουν εγκαίρως. Επομένως, είναι απίθανο ο εμβολιασμός να προσφέρει σημαντικά οφέλη όσον αφορά την πρόληψη σοβαρής πνευμονικής λοίμωξης.

4^η ανακάλυψη: Ταχεία αύξηση των αντισωμάτων εναντίον της πρωτεΐνης ακίδας μετά τη δεύτερη δόση εμβολίων mRNA.

Οι τίτλοι αντισωμάτων IgG και IgA παρακολουθήθηκαν πριν από τον εμβολιασμό και μετά την πρώτη και τη δεύτερη δόση εμβολίων mRNA^[3]. Οι τίτλοι αντισωμάτων αυξήθηκαν με κάποια καθυστέρηση μετά την πρώτη δόση, στη συνέχεια σημείωσαν πλατώ, αλλά αυξήθηκαν και πάλι πολύ σύντομα μετά τη δεύτερη δόση.

Σημασία. Παρόλο που η απόκριση των αντισωμάτων μετά την πρώτη δόση είναι μνημονικού τύπου, η μικρή χρονική υστέρηση της απόκρισης μετά την ένεση μπορεί να μετριάσει τις παρενέργειες. Αυτό συμβαίνει γιατί η διασπορά της πρωτεΐνης ακίδας στα κύτταρα των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων και σε άλλους ιστούς μπορεί να έχει ήδη περάσει το μέγιστό της όταν καταφτάσουν τα αντισώματα.

Η κατάσταση αλλάζει δραματικά με τη δεύτερη δόση. Οι ακίδες τότε παράγονται και προβάλλουν στην κυκλοφορία του αίματος που ήδη σφύζει από αντιδραστικά λεμφοκύτταρα και από αντισώματα. Τα αντισώματα θα προκαλέσουν τόσο το σύστημα του συμπληρώματος^[9,10] όσο και τα ουδετερόφιλα κοκκιοκύτταρα να επιτεθούν στα κύτταρα που φέρουν την πρωτεΐνη ακίδα. Οι πιθανές συνέπειες της ολομέτωπης επίθεσης του ανοσοποιητικού συστήματος στο ίδιο μας το σώμα είναι τρομακτικές.

Εξαρτώμενη από αντισώματα ενίσχυση της νόσου

Όπως ήδη περιγράφηκε, οι μνημονικού τύπου ανοσοαποκρίσεις εξασφαλίζουν την ταχεία αύξηση της ποσότητας  αντισωμάτων μετά την αρχική έκθεση στον SARS-CoV-2, καθιστώντας εξαιρετικά αμφίβολο το όφελος της αντισωματικής απόκρισης που επάγεται από τα εμβόλια. Ανεξάρτητα από αυτό, είναι λάθος να υποθέτουμε ότι υψηλοί τίτλοι αντισωμάτων έναντι του SARS-CoV-2 πάντοτε βελτιώνουν την κλινική έκβαση. Με αρκετές οικογένειες ιών —ιδίως με τον ιό του Δάγκειου πυρετού, αλλά και με τους κορωνοϊούς— τα αντισώματα μπορούν να επιδεινώσουν παρά να μετριάσουν τη νόσο. Αυτό συμβαίνει, επειδή ορισμένα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος παγιδεύουν μικρόβια στα οποία έχουν συνδεθεί αντισώματα και τα καταστρέφουν. Εάν ένα σωματίδιο ιού στο οποίο έχουν συνδεθεί αντισώματα παγιδευτεί από ένα τέτοιο κύτταρο, αλλά στη συνέχεια καταφέρει να αποφύγει την καταστροφή του, μπορεί αντ’ αυτού να αρχίσει να πολλαπλασιάζεται εντός του κυττάρου. Αυτό θα έχει ως αποτέλεσμα το αντίσωμα να έχει ενισχύσει τον πολλαπλασιασμό του ιού. Κλινικά, αυτή η ανοσοενίσχυση που εξαρτάται από αντισώματα μπορεί να προκαλέσει μια υπερφλεγμονώδη αντίδραση (μια “καταιγίδα κυτταροκινών”) που θα ενισχύσει τη βλάβη στους πνεύμονες, το ήπαρ και άλλα όργανα του σώματός μας.

Οι προσπάθειες ανάπτυξης εμβολίων κατά του αρχικού ιού SARS, ο οποίος είναι στενός συγγενής του SARS-CoV-2, απέτυχαν επανειλημμένα λόγω της ανοσοενίσχυσης που εξαρτάται από αντισώματα. Τα εμβόλια προκάλεσαν την παραγωγή αντισωμάτων, αλλά όταν τα εμβολιασμένα ζώα μολύνθηκαν στη συνέχεια με τον ιό, αρρώστησαν περισσότερο από τα μη εμβολιασμένα ζώα (βλ. π.χ. [11]). Η πιθανότητα ανοσοενίσχυσης που εξαρτάται από αντισώματα δεν αντιμετωπίστηκε επαρκώς στις κλινικές δοκιμές για κανένα από τα εμβόλια ενάντια στην COVID-19. Επομένως, είναι συνετό να αποφεύγεται ο κίνδυνος πρόκλησης ανοσοενίσχυσης που εξαρτάται από αντισώματα μέσω του εμβολιασμού και αντ’ αυτού να στηρίζεται σε αποδεδειγμένες μορφές θεραπείας^[12] για την αντιμετώπιση μίας κλινικά σοβαρής περίπτωσης COVID-19.

Συμπέρασμα

Όλα τα ευρήματα που αναφέρθηκαν παραπάνω δείχνουν με σαφήνεια ότι τα οφέλη του εμβολιασμού είναι εξαιρετικά αμφίβολα. Αντίθετα, η βλάβη που προκαλούν τα εμβόλια είναι πολύ καλά τεκμηριωμένη, με περισσότερους από 15.000 θανάτους που σχετίζονται με τον εμβολιασμό να έχουν πλέον καταγραφεί στη βάση δεδομένων της ΕΕ για τις παρενέργειες φαρμάκων (EudraVigilance) και περισσότερους από 7.000 θανάτους εντός του Ηνωμένου Βασιλείου και των ΗΠΑ^[13].

ΟΛΟΙ ΟΙ ΓΙΑΤΡΟΙ ΠΡΕΠΕΙ ΝΑ ΕΠΑΝΕΞΕΤΑΣΟΥΝ ΤΑ ΗΘΙΚΑ ΖΗΤΗΜΑΤΑ ΠΟΥ ΑΦΟΡΟΥΝ ΤΟΝ ΕΜΒΟΛΙΑΣΜΟ ΕΝΑΝΤΙΟΝ ΤΗΣ COVID-19.

Αναφορές:

1. Ogata, A.F. et al. (2021) Circulating SARS-CoV-2 Vaccine Antigen Detected in the Plasma of mRNA-1273 Vaccine Recipients. Clin. Infect. Dis (preprint)
2. Amanat, F. et al. (2021) SARS-CoV-2 mRNA vaccination induces functionally diverse antibodies to NTD, RBD and S2. Cell (preprint)
3. Wisnewski, A.V. et al. (2021) Human IgG and IgA responses to COVID-19 mRNA vaccines.
4. Qu, J. et al. (2020) Profile of Immunoglobulin G and IgM Antibodies Against Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2). Clin. Infect. Dis. 71:2255-2258
5. Le Bert, N. et al. (2020) SARS-CoV-2-specific T cell immunity in cases of COVID-19 and SARS, and uninfected controls. Nature 584:457-462
6. Grifoni, A. et al. (2020) Targets of T Cell Responses to SARS-CoV-2 Coronavirus in Humans with COVID-19 Disease and Unexposed Individuals. Cell 181:1489-1501.e15
7. Gallais, F. et al. (2021) Intrafamilial Exposure to SARS-CoV-2 Associated with Cellular Immune Response without Seroconversion. Emerg. Infect. Dis. 27 (preprint)
8. Nielsen, S.S. et al. (2021) SARS-CoV-2 elicits robust adaptive immune responses regardless of disease severity. EbioMedicine 68:103410
9. Magro, C.M. et al. (2020) Docked severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 proteins within the cutaneous and subcutaneous microvasculature and their role in the pathogenesis of severe coronavirus disease 2019. Hum. Pathol. 106:106-116
10. Magro, C.M. et al. (2021) Severe COVID-19: A multifaceted viral vasculopathy syndrome. Annals of diagnostic pathology 50:151645
11. Tseng, C. et al. (2012) Immunization with SARS coronavirus vaccines leads to pulmonary immunopathology on challenge with the SARS virus. PLoS One 7:e35421
12. McCullough, P.A. et al. (2021) Pathophysiological Basis and Rationale for Early Outpatient Treatment of SARS-CoV-2 (COVID-19) Infection. Am. J. Med. 134:16-22
13. Johnson, L. (2021) Official Vaccine Injury and Fatality Data: EU, UK and US.